Il coronavirus può essere una malattia dei vasi sanguigni; il che spiega tutto

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Il coronavirus può essere una malattia dei vasi sanguigni, il che spiega tutto

Molti dei bizzarri sintomi dell’infezione hanno una cosa in comune

 

Dana G Smith

29 maggio · 8 min di lettura

Immagine: MR.Cole_Photographer/Getty Images

 

Ad aprile, i coaguli di sangue sono emersi come uno dei tanti sintomi misteriosi attribuiti alla Covid-19, una malattia che inizialmente si pensava colpisse soprattutto i polmoni, nella forma di una polmonite.

Subito dopo, sono arrivate segnalazioni di giovani morti a causa di ictus legati al coronavirus.

Poi, è stata la volta delle dita dei piedi da Covid – dolorose dita rosse o viola.

Cos’hanno in comune tutti questi sintomi? Una compromissione della circolazione sanguigna. Aggiungete il fatto che il 40% dei decessi per Covid-19 sono legati a complicazioni cardiovascolari, e la malattia inizia ad apparire come un’infezione vascolare, piuttosto che puramente respiratoria.

Mesi dopo la pandemia, ora vi sono molte prove a sostegno della teoria secondo cui il nuovo coronavirus può infettare i vasi sanguigni, il che potrebbe spiegare non solo l’alta prevalenza di coaguli di sangue, ictus e attacchi di cuore, ma anche fornire una risposta per la serie diversificata di sintomi, dalla testa ai piedi, che sono emersi.

 

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“Tutte queste complicazioni associate alla Covid erano un mistero. Riscontriamo una coagulazione del sangue, danni ai reni, l’infiammazione del cuore, l’ictus, l’encefalite [gonfiore del cervello]”, dice il dottor William Li, presidente della ‘Angiogenesis Foundation’. “Una miriade di fenomeni apparentemente non connessi, che normalmente non riscontri con la SARS o la H1N1, né francamente con la maggior parte delle malattie infettive”.

“Se inizi a mettere insieme tutti i dati che stanno emergendo, si scopre che questo virus è probabilmente un virus vasculotropico, il che significa che esso colpisce i vasi sanguigni”, afferma il dottor Mandeep Mehra, direttore medico del ‘Brigham and Women’s Hospital Heart and Vascular Center’.

In un articolo pubblicato ad aprile, sulla rivista scientifica ‘The Lancet’, Mehra e un team di scienziati hanno scoperto che il virus SARS-CoV-2 può infettare le cellule endoteliali che rivestono l’interno dei vasi sanguigni.

Le cellule endoteliali proteggono il sistema cardiovascolare e rilasciano proteine che influenzano tutto, dalla coagulazione del sangue alla risposta immunitaria. Nel documento, gli scienziati hanno mostrato danni alle cellule endoteliali dei polmoni, del cuore, dei reni, del fegato e dell’intestino in persone con Covid-19.

“Il concetto che sta emergendo è che questa non è solo una malattia respiratoria, ossia lo è all’inizio, ma in realtà è una malattia vascolare che uccide le persone tramite il suo coinvolgimento del sistema vascolare”, dice Mehra.

Praticamente, non si è mai sentito di un virus respiratorio che infetta le cellule del sangue e che circola nel corpo.

 

Un virus respiratorio unico nel suo genere

Si pensa che il SARS-CoV-2 entri nel corpo attraverso i recettori ACE2 presenti sulla superficie delle cellule che rivestono il tratto respiratorio del naso e della gola. Una volta nei polmoni, il virus sembra spostarsi dagli alveoli, le sacche d’aria nel polmone, ai vasi sanguigni, anch’essi ricchi di recettori ACE2.

“Il virus entra nel polmone, distrugge il tessuto polmonare e le persone iniziano a tossire. La distruzione del tessuto polmonare rompe alcuni vasi sanguigni “, spiega Mehra. “Quindi, inizia a infettare, una dopo l’altra, le cellule endoteliali, creando una risposta immunitaria locale e infiammando l’endotelio”.

Un virus respiratorio, che infetta le cellule dei vasi sanguigni e che circola nel corpo, è praticamente sconosciuto. I virus influenzali, come l’H1N1, non sono noti per fare altrettanto, e l’originale virus della SARS, un coronavirus gemello dell’attuale infezione, non si è diffuso oltre il polmone. Altri tipi di virus, come l’Ebola o la Dengue, possono danneggiare le cellule endoteliali, ma sono molto diversi dai virus che tipicamente infettano i polmoni.

 

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Il dottor Benhur Lee, professore di microbiologia presso la ‘Icahn School of Medicine’ del Monte Sinai, afferma che la differenza tra SARS e SARS-CoV-2 probabilmente deriva da una proteina supplementare, che ciascuno dei virus richiede per attivarsi e per diffondersi. Sebbene entrambi i virus si aggancino alle cellule attraverso i recettori ACE2, è necessaria un’altra proteina per aprire il virus, in modo che il suo materiale genetico possa entrare nella cellula infetta. La proteina aggiuntiva richiesta dall’originale virus SARS è presente solo nel tessuto polmonare, ma la proteina richiesta per l’attivazione del SARS-CoV-2 è presente in tutte le cellule, in particolare in quelle endoteliali.

“Nel SARS1, la proteina necessaria per aderire è probabilmente presente solo nell’ambiente polmonare, quindi è lì che essa può replicarsi. Per quanto ne so, esso non è davvero sistemico”, dice Lee. “Il SARS-CoV-2 è scisso da una proteina chiamata furina, e questo è un gran pericolo, poiché la furina è presente in tutte le nostre cellule, è onnipresente”.

 

Il danno endoteliale potrebbe spiegare gli strani sintomi del virus

Un’infezione dei vasi sanguigni spiegherebbe molte delle strane tendenze del nuovo coronavirus, come gli alti tassi di coaguli di sangue. Le cellule endoteliali aiutano a regolare la formazione di coaguli, inviando proteine che attivano o disattivano il sistema di coagulazione. Le cellule aiutano anche a garantire che il sangue scorra senza intoppi e non rimanga impigliato sui bordi ruvidi delle pareti dei vasi sanguigni.

“Lo strato di cellule endoteliali è in parte responsabile della regolazione del coagulo; esso inibisce in vari modi la formazione di coaguli”, afferma il dottor Sanjum Sethi, Professore di Sanità Pubblica e cardiologo interventista presso il ‘Columbia University Irving Medical Center’. “Se esso si interrompe, potresti capire perché potrebbe potenzialmente promuovere la formazione di coaguli”.

Il danno endoteliale potrebbe spiegare anche gli alti tassi di danno cardiovascolare e degli attacchi di cuore apparentemente spontanei, nelle persone con Covid-19. Il danno alle cellule endoteliali provoca infiammazione nei vasi sanguigni, e ciò può causare la rottura della placca accumulata, provocando un attacco di cuore. Ciò significa che chiunque abbia una placca nei vasi sanguigni, che normalmente sarebbe rimasta stabile o controllata con i farmaci, è improvvisamente a rischio molto più elevato di infarto.

“L’infiammazione e la disfunzione endoteliale promuovono la rottura della placca”, dice Sethi. “La disfunzione endoteliale è collegata a peggiori esiti cardiaci, in particolare all’infarto miocardico o all’attacco cardiaco”.

Il danno ai vasi sanguigni potrebbe anche spiegare perché le persone con condizioni preesistenti, come ipertensione, colesterolo alto, diabete e malattie cardiache, sono a più alto rischio di gravi complicazioni per un virus che dovrebbe infettare solo i polmoni. Tutte queste malattie causano una disfunzione delle cellule endoteliali, ed è per questo che un danno e un’infiammazione aggiuntivi nei vasi sanguigni, a causa dell’infezione, potrebbero amplificarli e causare seri problemi.

La teoria potrebbe persino risolvere il mistero del motivo per cui la ventilazione, spesso, non è sufficiente per aiutare molti pazienti con Covid-19 a respirare meglio. Lo spostamento dell’aria nei polmoni, che i ventilatori facilitano, è solo una parte dell’equazione.

Lo scambio di ossigeno e anidride carbonica nel sangue è altrettanto importante, per fornire ossigeno al resto del corpo, e tale processo si basa sul funzionamento dei vasi sanguigni nei polmoni.

“Se si hanno coaguli di sangue all’interno dei vasi sanguigni necessari per il completo scambio di ossigeno, anche se si sta spostando l’aria dentro e fuori le vie aeree, se la circolazione è bloccata, i completi benefìci del supporto ventilatorio meccanico sono in qualche modo ostacolati”, dice Li.

Un nuovo articolo, pubblicato la scorsa settimana sul ‘New England Journal of Medicine’, di cui Li è un co-autore, ha trovato prove diffuse di coaguli di sangue e infezioni nelle cellule endoteliali dei polmoni di persone morte a causa della Covid-19. Ciò era in netto contrasto con le persone che morirono di H1N1, che avevano un numero nove volte inferiore di coaguli di sangue nei polmoni. Anche la struttura dei vasi sanguigni era diversa, nei polmoni di soggetti affetti da Covid-19, con molti più rami nuovi che probabilmente si erano formati dopo che gli originari vasi sanguigni erano stati danneggiati.

“Abbiamo visto coaguli di sangue ovunque”, dice Li. “Stavamo osservando le particelle virali che riempivano la cellula endoteliale, come se riempissero una macchina di Gumball. La cellula endoteliale si gonfia e la membrana cellulare inizia a rompersi, fino ad avere uno strato di endotelio danneggiato”.

Infine, l’infezione dei vasi sanguigni può essere il modo in cui il virus viaggia attraverso il corpo e infetta altri organi, il che non è tipico delle infezioni respiratorie.

“Le cellule endoteliali collegano l’intero sistema circolatorio, 60.000 miglia di vasi sanguigni in tutto il nostro corpo”, dice Li. “È forse questo un modo in cui la Covid-19 può avere un impatto sul cervello, sul cuore, sulle dita dei piedi? Il SARS-CoV-2 si auto-trasmette attraverso le cellule endoteliali o entra nel flusso sanguigno in tal modo? Non conosciamo la risposta a questa domanda”.

 

In un altro articolo, per cui sono state esaminate quasi 9.000 persone con Covid-19, Mehra ha dimostrato che l’uso di statine e di ACE-inibitori era collegato a tassi di sopravvivenza più elevati.

 

Se la Covid-19 è una malattia vascolare, la migliore terapia antivirale potrebbe non essere la terapia antivirale

Una teoria alternativa è quella per cui la coagulazione del sangue e i sintomi in altri organi siano causati dall’infiammazione nel corpo a causa di una risposta immunitaria iper-reattiva, la cosiddetta tempesta di citochine.

Questa reazione infiammatoria può verificarsi in altre malattie respiratorie e in gravi casi di polmonite, motivo per cui le prime segnalazioni di coaguli di sangue, complicazioni cardiache e sintomi neurologici non hanno suonato il campanello d’allarme. Tuttavia, l’entità dei problemi riscontrati con la Covid-19 sembra andare oltre l’infiammazione sperimentata in altre infezioni respiratorie.

“C’è una maggiore propensione, pensiamo, all’ipotesi per cui la coagulazione avvenga con questi altri virus.

Penso che, in genere, l’infiammazione lo promuova”, dice Sethi. “Questo va al di là, o forse è ancor più unico, per il SARS-CoV-2, o è solo perché l’infezione è molto più grave? Penso che queste siano tutte ottime domande, per le quali, purtroppo, non abbiamo ancora una risposta”.

Aneddoticamente, Sethi afferma che il numero di richieste da lui ricevute, quale direttore della squadra di intervento per l’embolia polmonare, che si occupa dei coaguli di sangue nei polmoni, nell’aprile 2020 era maggiore di due o tre volte il numero nell’aprile 2019. La domanda a cui ora lui sta cercando di rispondere è se questa crescita sia dovuta al fatto che ci fossero semplicemente più pazienti in ospedale durante quel mese, durante il picco della pandemia, o che i pazienti con Covid-19 corrano davvero un rischio più elevato di coaguli di sangue.

“Per quello che vediamo e per quello che mostrano i nostri dati preliminari, sospetto che questo virus comporti un fattore di rischio ulteriore per i coaguli di sangue; ma non posso ancora dimostrarlo”, dice Sethi.

La buona notizia è quella per cui, se la Covid-19 è una malattia vascolare, esistono farmaci che possono aiutare a proteggere dai danni le cellule endoteliali. In un altro articolo del New England Journal of Medicine, che riporta l’esame di quasi 9.000 persone con Covid-19, Mehra ha dimostrato che l’uso di statine e di ACE- inibitori era collegato a tassi di sopravvivenza più elevati. Le statine riducono il rischio di attacchi di cuore, non solo abbassando il colesterolo o prevenendo la placca, ma stabilizzando anche la placca esistente, il che significa che è meno probabile che esse si rompano, in caso di assunzione di farmaci.

 

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“È stato scoperto che sia le statine che gli ACE-inibitori sono estremamente protettivi contro la disfunzione vascolare”, dice Mehra. “La maggior parte dei loro benefici, nel continuum delle malattie cardiovascolari – che si tratti di ipertensione, ictus, infarto, aritmia, insufficienza cardiaca – in ogni situazione, il meccanismo con cui essi proteggono il sistema cardiovascolare inizia grazie alla loro capacità di stabilizzare le cellule endoteliali”.

Mehra continua: “Quello che stiamo dicendo è che, forse, la migliore terapia antivirale non è in realtà una terapia antivirale. La migliore terapia potrebbe effettivamente essere un farmaco che stabilizza l’endotelio vascolare. Stiamo costruendo un concetto radicalmente diverso”.

 

Aggiornamento: il documento del ‘New England Journal of Medicine’, che studia l’effetto delle statine e degli ACE-inibitori sui tassi di mortalità della Covid-19, è stato ritirato a causa delle preoccupazioni sulla qualità dei dati.

 

Scritto da

Dana G Smith

 Scrittore senior per Elemental@Medium che copre salute, scienza e scienza del benessere | PhD in 🧠 | dsmith@medium.com @smithdanag

 

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